Glioblastom - o tumoare pe creier maligne care se dezvoltă rapid. În medie, după ce a pus diagnosticul teribil, pacientul trăiește câteva luni - nu mai mult, și orice încercare de a nu trata da rezultate pozitive. Deci, ca pacientii cu terapia cu glioblastom este de obicei redus la radiolecheniyu și primirea Temozolomida de droguri. Alți agenți farmacologici acum pur și simplu nu există.
Trebuie să spun că lucrările privind crearea unor medicamente specifice în acest domeniu a fost întâmplă pentru o lungă perioadă de timp, dar rezultate semnificative până în prezent nu. Deși oamenii de știință speranța nu este încă pierdut: americanii, de exemplu, am descoperit un mecanism molecular care promovează creșterea și dezvoltarea de glioblastom agresiv. Blocarea într-un experiment acest mecanism, cercetatorii chiar au reușit să oprească creșterea cancerului în mintea animalelor de laborator.
Pentru a gasi gene care contribuie la / împiedica dezvoltarea de glioblastom, acum ceva timp, experți din shARN-tehnologie din Massachusetts Institute of Technology (SUA) a fost utilizată (așa-numita „techno mic ac de păr ARN „).
„Structura“ molecule de ARN scurte se poate lega la o porțiune a secvenței ADN a unei gene particulare, dezactivare. Și astfel devine posibil să se „dezactiva“ genele secvențial, în scopul de a afla sigur, ca activitatea oricăreia dintre ele afectează creșterea / dezvoltarea unei umflate maligneOli.
Experimentele de asemenea, a relevat: creșterea glioblastomul se oprește, în cazul în care „intrerupatorul“ proteina PRMT5 genei ce codifică, se alătură unui grup de metil la porțiunile de ADN ale diferitelor gene. Comunicarea acestei enzime cu cancer, a fost deja cunoscut, dar a fost neclar modul în care aceasta stimulează creșterea celulelor canceroase.
Studii ulterioare au condus la ipoteza că PRMT5 promovează creșterea tumorii prin participarea la unul din splice. Într-adevăr, atunci când transferat informatii genetice de la ADN la ARN mesager, mai întâi un tip de ARN intermediar care cuprinde introni - secțiuni, care apoi pur și simplu „cut“ (acest procedeu se numește despicare), iar apoi a fost pur și simplu ARNm în imposibilitatea de a părăsi nucleul și să ajungă la citoplasmă sintetiza proteine.
În 2015, prin studii experimentale sa constatat că mRNA despicare in 10-15 la suta din toate cazurile nu trec prin: se oprește la resturile de 1-3 introni. Și oamenii de știință cred că astfel de ARNm - „rezervor de reacție rapidă.“ Activați ARN care cuprinde un intron, este posibil într-un singur pas. Acesta a fost bine stabilit: PRMT5 implicat în eliminarea acestor introni „nedorezanny“ și activarea rapidă a fondului genetic al ARNm pentru proteinele implicate în proliferarea celulelor.
Se pare ca celulele stem nediferentiate de tesut nervos au un nivel ridicat de PRMT5, ca și pentru nevoia de dezvoltare a creierului, o mulțime de aceste proteine. Ca celule mature, necesitatea unor astfel de proteine scade și scade nivelul PRMT5, dar nivelul de „rezervă“ de mARN care codifică proteine de creșteri de proliferare. Dar celulele creierului, renascut in cancer, caracteristici de câștig imature, nediferențiat. Acest lucru arată doar un PRMT5 nivel creștere, care stimulează sinteza proteinelor si proliferarea celulelor, astfel, activează creșterea tumorilor maligne.
Acest mic de spus și să scrie, dar inhibitori ai PRMT5 încă acolo. Un astfel de medicament este deja testat clinic la pacientii cu cancer. Nu cu mult timp în urmă, aceiași oameni de știință au spus: inhibitori dezvoltate fiind transplantat sub piele de soareci experimentale, o creștere de oprire a Glioblastoamele. Cu toate acestea, cele mai multe dintre acești compuși, din păcate, nu a depăși bariera hemato-encefalică, care protejează sistemul nervos central uman. Dar, cercetatorii spera sa dezvolte medicamente care vor fi în măsură să treacă această barieră.
Vrei sa afli mai multe despre medicina? Nu uitați să sprijine canalul nostru în serviciul Yandex. Zen și abonament. Ne motivează să publice mai multe materiale interesante. De asemenea, puteți afla rapid despre noi publicații.
